Acardin ที่นี่



a-cardin หลังจากนั้นเป็นต้นมาจากท่อที่เกิดปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาที่เวลาที่กำหนดไว้ถูกนำตัวอย่างที่ถูกฉีดเข้าไปในหลอดทดลองที่มี 5 M กรดเปอร์คลอริก กรดเปอร์คลอริกทำลาย mitochondria และจึงหยุดการสังเคราะห์ของเอทีพี หลังจากที่การวางตัวเป็นกลางตัวอย่าง 5 M โพแทสเซียมไฮดรอกไซตกตะกอนโดยการหมุนเหวี่ยงและเนื้อหาโปรตีนในสารละลายที่ถูกวัดโดยนิวคลีโอ adenine.

ตั้งแต่รุ่นจาก mitochondria เมทริกซ์แคลเซียม cytosolic ในส่วนที่เกินจัดจำหน่ายผ่านช่องพิเศษที่เรียกว่า shrt-รูขุมขน (การเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านยลรูขุมขน) ปรากฏการณ์ของเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของการสะสมใน mitochondria แยกเซลล์ SHR ในการศึกษาดังกล่าวข้างต้นเช่นเดียวกับการตรวจสอบของสระว่ายน้ำขยายของแคลเซียมที่แลกเปลี่ยนได้ใน adipocytes ดังต่อไปนี้ได้รับการยกย่องเห็นได้ชัดว่าเป็นผลมาจากฟังก์ชั่นที่มีความบกพร่องของช่องทางเหล่านี้ TRT เป็นที่ทราบกันว่าการขนส่ง, การบุกเบิกของช่องทางเหล่านี้ในช่วงเวลานานและรุนแรงแคลเซียมเกินยลถาวรสามารถเปลี่ยน.

หัวใจและโรคหลอดเลือด

ตามผลการวัดวางแผนเนื้อหาเอทีพีเป็นครั้งคราว อัตราการสังเคราะห์ของเอทีพีถูกกำหนดโดยส่วนของเส้นโค้งเส้นตรงที่ได้รับ (รูปที่. 32) วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้ – เพื่อประเมินความสามารถของ mitochondria แยกของตับและสมองของหนู SHR สังเคราะห์เอทีพีและหาพึ่งพานอกความเข้มข้นของแคลเซียมยล ข้อมูลที่ จำกัด เกี่ยวกับสถานะของการเผาผลาญพลังงานของเซลล์และเนื้อเยื่อในความดันโลหิตสูงหลักไม่ได้เป็นการทิศทางเดียวและเป็นตัวแทนส่วนใหญ่จากการศึกษาของแต่ละบุคคลส่วนใหญ่ปัญหาของแต่ละบุคคลเป็นแนวคิดของกระบวนการก่อโรค หนึ่งในสิ่งที่จำเป็นที่ช่วยให้พลังงานเพื่อหารือเกี่ยวกับปัญหาที่เกิดขึ้นในแง่ของการเกิดโรคที่มีข้อมูลเกี่ยวกับการละเมิดของฟังก์ชั่นความดันโลหิตสูง iontransportnoy ของเยื่อหุ้มเซลล์ตั้งแต่การพึ่งพาอาศัยที่ดีที่สุดของการขนส่งไอออนของพลังงานเป็นที่ชัดเจน.

a-cardin

ไม่กี่ริสตีมีการตรวจพบเฉพาะในรอบนอกของอวัยวะเหล่านี้ (ดู. นอกจากนี้ด้านล่าง) เมื่อพิจารณาถึงสาเหตุของความผิดปกติของการใช้พลังงานเซลล์เนื้อเยื่อในความดันโลหิตสูงหลักควรพิจารณาก่อนการมีส่วนร่วมใน mitochondria ที่ – organelles โทรศัพท์มือถือที่มีบทบาทในการให้บริการสากลของพลังงานสำหรับฟังก์ชั่นโทรศัพท์มือถือทั้งหมด พลังงานที่จำเป็นสำหรับการสร้างความมั่นใจในการพัฒนาอย่างยั่งยืนของการกระจายที่ไม่สมดุลของไอออนของอุปกรณ์เมมเบรนของเซลล์เช่น.

ใน 12 ชั่วโมงก่อนที่จะมีการศึกษาของสัตว์ที่ห้อยลงมาจากฟีดเมื่อน้ำ svobodnomdostupe ข้อมูลเกี่ยวกับระดับของความดันโลหิตน้ำหนักตัวและสัตว์หัวใจอยู่ในกลุ่มที่มีการแสดงในตาราง วัตถุประสงค์ของการเป็นส่วนหนึ่งของงานนี้เพื่อให้ข้อมูลสรุปของแนวคิดที่ทันสมัยของกระบวนการผลิตพลังงานใน mitochondria ของเซลล์เพื่ออำนวยความสะดวกความเข้าใจในธรรมชาติของการเบี่ยงเบนการผลิตพลังงานในความดันโลหิตสูงเรื้อรังความดันโลหิตสูงทั่วไปและหลักในการโดยเฉพาะอย่างยิ่ง.

ประชากรลูกหลานของคู่สายในการรวมกันของการศึกษา F2 (ดูรายละเอียดการได้รับลูกผสมที่อธิบายไว้ใน “มรดกของคุณสมบัติทางชีวเคมีและสรีรวิทยาในหนูที่ความดันโลหิตสูงตามธรรมชาติของ SHR) มีการตรวจสอบ 19 สัตว์ – รุ่นที่สองลูกผสม F2 ดังนั้นลักษณะของโรคข้อมูลในนิยามข้างต้นของความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยที่โมเลกุลที่เตรียมไว้ถ้ามองว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงที่สำคัญมีการใช้งานขึ้นอยู่กับลำดับซ้ำ rearrangements จีโนม.

การรักษาค่าคงที่ของความเข้มข้นของไอออนลาดในพลาสซึมของเซลล์ เนื้อหา ATP ของต่อมไทรอยด์ที่มีความดันโลหิตสูงกล้ามเนื้อโครงร่าง SHR

ในหนูและก็ไม่ได้แตกต่างจากการควบคุม แต่ในกลุ่มที่มีความดันโลหิตสูงไตเป็น ATP ส่วนเกินอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับที่ใน WKY (ที่ 38.09 ± 3.31% เมื่อเทียบกับการควบคุม) ( ตารางที่. 15) ความดันโลหิต (BP) วัดอย่างน้อยสามครั้งในช่วงสองสัปดาห์ก่อนการศึกษาวิธีการ pletizmografiche-พร่องมันเนยในหลอดเลือดแดงหางของสัตว์ที่ตื่น สัตว์ที่ถูกเก็บไว้ในการทำถ่านอัดแท่งเชาห้องปฏิบัติการและน้ำประปา.

ความคิดเห็นของลูกค้า

ความแตกต่างระหว่างกิจการในกลุ่มในพารามิเตอร์ที่เป็นลักษณะรูปร่างและสถานที่ตั้งของวง QRS ระหว่างเพศชายและเพศหญิงในลูกผสม Fb F2 สัตว์ SHR และ WKY สายได้รับการตรวจพบ (ตารางที่ 12) หากข้อมูลที่คล้ายกันในความเป็นอิสระของสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจจากพื้นในหนูป่วยที่เป็นที่รู้จักกันสำหรับ WES ศึกษาเป็นประสบการณ์ที่ดังกล่าวครั้งแรกเกี่ยวกับหนูความดันโลหิตสูง.

มันเป็นไปได้ที่จะคิดว่าการลดลงของความมั่นคงยล SHR แคลเซียมเกินจะเกี่ยวข้องกับการที่มีอยู่ mitochondria SHR ส่วนเกินของแคลเซียมฟรี ในฐานะที่ได้รับก่อนหน้านี้ในข้อมูลห้องปฏิบัติการที่ระดับความเข้มข้นของแคลเซียม 3-30 M ก็สังเกตเห็นที่คมชัดเกิน CA-สะสมความจุของ mitochondria ของเนื้อเยื่อไขมันกล้ามเนื้อหัวใจและ SHR เมื่อเทียบกับการควบคุมที่เพิ่มขึ้นไปด้วยแคลเซียมเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง ในในหลอดทดลองการศึกษาของการเผาผลาญแคลเซียมในเนื้อเยื่อไขมันได้รับการแสดงเพื่อเพิ่ม SHR 1.5-1.7 เท่าของสระว่ายน้ำที่แลกเปลี่ยนของแคลเซียมภายในเซลล์ซึ่งเป็น mitochondria เห็นได้ชัดจากการเปรียบเทียบปริมาณของแคลเซียมและอื่น ๆ ที่สระว่ายน้ำยล Kal-tions-ฝากโครงสร้าง ในการทำงานของเราเราได้ตรวจไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอัตราการดูดซึมแคลเซียมระหว่าง mitochondria SHR และ WKY ที่ความเข้มข้นต่ำกว่า 100 PM, แต่วิธีของเราช่วยให้เพียงอ้อมประเมินเนื้อหาของแคลเซียมใน mitochondria ที่ เวลา sekVremya, อัตราการดูดซึม sekZavisimost ของไอออนแคลเซียมในการตรวจวัดสภาพแวดล้อม mitochondria ของความเข้มข้นแคลเซียมเริ่มต้นจะถูกแสดงในรูป.

ปัจจัยหลักที่พิสูจน์ coparcenery ความดันโลหิตสมมติฐานและการกระจาย polymorphism ID-ซ้ำคือการมีความสัมพันธ์กับขนาดของความดันโลหิตและมรดกชิ้นส่วนอิเลคที่เป็นลักษณะพันธุกรรมที่ แยก electrophoretic ของผลิตภัณฑ์ PCR ได้ดำเนินการในเจลอะคริเลต 6% (หน้า) มี 7 M ยูเรีย เปรียบเทียบรูปแบบการกระจายวง elektrofore-matic ในหนูของทั้งสองสาย – SHR, WKY และลูกผสม Fi ครั้งแรกและรุ่นที่สอง F2 เพื่อให้ได้สอง heterozygotes Fi ข้ามสุทธิสายของไม้กางเขนเริ่มต้น (x หญิงชาย WKY SHR) บุคคลทั้งสองรุ่นแรก (พี่ชาย – น้องสาว) ได้รับการพิจารณาเป็นคู่ของผู้ปกครองต่อไป

  • ความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องอาจทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายอย่างมีนัยสำคัญและในที่สุดคนที่คุ้นเคยกับข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณที่มีอยู่แล้วแสดงให้เห็นว่ายาเสพติดที่ด้อยกว่า analogues niperten Combi และนั่นคือสิ่งที่มันจะแสดง.
  • ในการรักษาเริ่มต้นของความดันโลหิตสูงและมีการปฏิบัติตามผู้ป่วยระมัดระวังกับคำแนะนำทั้งหมดของแพทย์ที่เข้าร่วมแสดงเป็นในการเกิดหัวใจเต้นเร็วและอาการบวมน้ำ
  • อาหารพิเศษได้รับการแต่งตั้งไม่เพียง แต่มีความดันโลหิตสูง 30% – มี renovascular หลอดเลือดแดง giperetenziey ใน 20% – มีโรค parenchymal ไต 6% – ก. เนื้องอกไต scleroderma
  • กิจกรรมนี้จะนำไปสู่การเพิ่มขนาดของหัวใจ, เวียนหัว, ความผิดปกติของการมองเห็น, หายใจถี่, ความเจ็บปวดในหัวใจเช่นเดียวกับอาการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายที่ปลายอวัยวะ.

นี้ลดจำนวนเป็นที่ประจักษ์ของ mitochondria ในเวลาที่เกิดตามมากับการจัดกลุ่มความล่าช้า organel ในพื้นที่ perinuclear ขาดการติดต่อและการชะลอตัว mezhmitohondrialnyh กระบวนการของการรวมกันเป็นร่างแหยลระบบเดียวยล ใน 6 สัปดาห์เก่า SHR สองประชากรของ mitochondria แตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัด เป็นกลุ่มของ mitochondria คือเมทริกซ์พุทธะริสตีพัฒนาระบบซึ่งในขณะที่สัตว์แรกเกิดมีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในทิศทางเชิงพื้นที่ของรอยพับของเยื่อชั้นใน นอกจากนี้ cardiomyocytes นำเสนอใน mitochondria ขนาดซึ่งมีหลายครั้งที่มีขนาดใหญ่กว่าประชากรทั่วไปของ mitochondria (รูปที่. 29) ส่วนใหญ่ของปริมาณอิเล็กตรอนยลครองเมทริกซ์มีความโปร่งใสในการที่จะดูถุงเยื่อหุ้มปิดอาจทำลายริสตี.

ความดันโลหิตสูงจะตรวจจับการเชื่อมต่อกับเฟสวงจรชีวิต (โรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ) การแสดงออกของเอนไซม์โดยที่มันเป็นไปไม่ได้ retroposition ยังมีความเกี่ยวข้องกับขั้นตอนวงจรชีวิต หรือเป็นที่รู้จักแสดงออกก่อนคลอดของเอนไซม์ [Ivanov 1995] อายุของการประกาศของความดันโลหิตสูงอยู่ที่ประมาณ 35 ปี.

ในช่วงความยาวทั้งหมดของ ontogeny, ตรวจสอบในการศึกษาครั้งนี้ (ตั้งแต่เกิด) cardiomyocytes สามารถแบ่งออกเป็นสองประชากรด้วยเห็นได้ชัดว่าเป็นวิธีที่แตกต่างกันของการพัฒนา ข้อมูลอย่างย่อ – การเปลี่ยนแปลงใน ultrastructure ของการที่จะถูก จำกัด ถึงปานกลางบวมเมทริกซ์เคลือบเพิ่มปริมาณรวมกับการเปลี่ยนแปลง (กลม) รูปร่างของ mitochondria การก่อตัวของยล SHR cardiomyocytes ล่าช้าระบบที่อยู่เบื้องหลังของหนู WKY ซึ่งสามารถตรวจสอบได้ทั้งในเด็กทารกและในหนู 2 สัปดาห์และ 4 สัปดาห์ของอายุในส่วน.

เอทีพีสังเคราะห์ mitochondria ตับวัดในบัฟเฟอร์ที่มีแคลเซียมที่ความเข้มข้น 0, 5, 10, 20, 30 หรือ 50 um การแก้ปัญหาการเกิดปฏิกิริยาถูกเพิ่ม succinate ที่ความเข้มข้นสุดท้าย 10 มิลลิเมตรและการจัดเตรียมที่ mitochondria (3.2 มิลลิกรัมโปรตีน) นาทีในการแก้ปัญหานี้ 200 UM ADP และกวนเริ่มต้นที่เวลานับถอยหลัง.

จากมุมมองของการทำความเข้าใจว่ากระบวนการความดันโลหิตสูง, การชดเชยในความสัมพันธ์กับการละเมิดของพลังงานของเซลล์ที่สมมติฐานนี้อาจจะ konkretizovano ดังต่อไปนี้ สั้นลงของ telomeres alters การแสดงออกของยีนกฎระเบียบที่สำคัญตั้งอยู่ใน heterochromatin subtelomeric ดังนั้นการลด telomeres ทำหน้าที่เป็น “นาฬิกาชีวภาพ.” ที่มีศักยภาพพลังงานของเซลล์มีอายุลดลงอย่างต่อเนื่อง ถ้าผ้าถูกสร้างขึ้นจากลูกหลานของเซลล์ที่มีเซลล์เหล่านั้นมีข้อบกพร่อง Lomer ที่ได้รับปัจจัยแวดล้อมความเครียดทางอารมณ์มันเกิดการตายของเซลล์และการชดเชยการขยายการเร่งและทำให้ความยาวของเทโลเมียร์จะลดลงอย่างรวดเร็ว.

นี้อาจ retropozi-tion และนำไปสู่ปรากฏการณ์ของความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเอง ผลที่ได้รับโดยการใช้วิธีการเดิมของการตรวจสอบความหลากหลายมันซ้ำผู้เขียนชื่อ SCAN ความแตกต่างโดยระบุว่าสถานที่ตั้งของสำเนา retroposon ประจำตัวประชาชนที่อยู่ในระดับของลำดับสั้นสลับ มีข้อบ่งชี้ว่าในจีโนมของหนู SHR ได้มีการเคลื่อนไหวขององค์ประกอบมือถือซึ่งอาจจะเป็นทริกเกอร์และการปรับโครงสร้างของจีโนมการกำหนดความดันโลหิตสูงได้รับมรดกเป็น ยกตัวอย่างเช่นในจีโนมหนูหลายสำเนาแสดงการเกิดซ้ำในระดับปานกลางที่อยู่ในชั้นเรียนของ retroelements ได้.

เพิ่งถูกค้นพบถอดความ retrotransposon ซึ่งใน SHR กล้ามเนื้อหัวใจสองคำสั่งของขนาดรุนแรงมากขึ้นกว่าที่ของอายุที่จับคู่ negipertenzivnogo ควบคุม เหตุผลนี้สามารถแสดงออกหรือการกลายพันธุ์ขององค์ประกอบนี้ retroposition ที่เฉพาะเจาะจงเพื่อ SHR จะชี้ให้เห็นว่าการพัฒนาของความดันโลหิตสูงอาจจะเกี่ยวข้องกับการลบในกลุ่มซ้ำ telomeric ในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์.

นี่คือการไม่ตรงกันเฟสอาจบ่งบอกถึงกลไกในระดับโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจงของความดันโลหิตสูง determinancy จีโนม ก่อนคลอด retroposition เปิดตัวคลัสเตอร์การเจริญเติบโตลำดับรหัสเอฟเอ็มและเพียง postnatally, หลังจากหลายรอบของการจำลองแบบซึ่งเพียงพอสำหรับการเจริญเติบโตของคลัสเตอร์เกินกว่าบรรทัดฐานทางพยาธิวิทยาที่ประจักษ์ นี้แสดงให้เห็นว่ากระดาษในจีโนม SHR มีการปรับโครงสร้างหนี้เมื่อเทียบกับการควบคุมสำเนา retropozonov.

ความจริงเรื่องนี้พยายามที่จะถูกตีความว่าเป็นหลักฐานที่แสดงว่าสมองของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและ 30% ของพลังงานที่ได้รับเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและคีโตนที่ อย่างไรก็ตามการเชื่อมต่อกับการไหลเวียนของการผลิตพลังงานในนอกจากนี้อิทธิพลของอิเล็กตรอนด้านห่วงโซ่การขนส่งของการทำงานของ mitochondria เกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ระบบการทำงานของไนตริกออกไซด์ที่สามารถเห็นได้ชัดว่าจะดำเนินการในอีกทางหนึ่ง จะดำเนินการผ่านผลที่นำโดยเอทีพีในเม็ดเลือดแดง R2u – noretseptory Puri-endothelium และ endothelium กระตุ้นการผลิตไนตริกออกไซด์ที่เหมือนกันและ prostacyclin, PGI2 – vasodilator ไม่ได้มีประสิทธิภาพน้อย อย่างไรก็ตามการก่อตัวเกินนานของผลิตภัณฑ์เหล่านี้ทำให้เกิดความเสียหายกับโปรตีนยลไขมันและกรดนิวคลีอิก (ความเครียดออกซิเดชัน).

สำหรับประชากรลูกผสมมีความสัมพันธ์ที่สูงระหว่างน้ำหนักหัวใจและแผนกและลักษณะเวกเตอร์ของกล้ามเนื้อหัวใจกระบวนการกระตุ้น (ตารางที่ 13) ผลกระทบน้อยลงในการสลับขั้วมีความดันโลหิต systolic และ diastolic ในการไหลเวียนของระบบ เล็กน้อยกว้างขนาดเล็ก แต่ขยับตัวเช่นสุดท้ายเวกเตอร์ QRS รวมและตามลำดับหลาย ๆ ครั้งเพื่อเพิ่มมุมระหว่างครั้งแรกและครั้งสุดท้ายเวกเตอร์กระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจ (ในคำอื่น ๆ ที่มีความกว้างเพิ่มขึ้นของวง) ข้อมูล Vectorcardiographic ได้จะคล้ายกับที่อธิบายไว้ข้างต้นสำหรับสัตว์ที่มีความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงและเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจ คุณสมบัติลักษณะของเส้น QRS วงหนู SHR ก็แน่นอนที่สำคัญชดเชยเวกเตอร์ขึ้นไปข้างหลังและไปทางซ้ายเพราะการชะลอการที่แข็งแกร่งของกระบวนการการสลับขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจ hypertrophied เมื่อเทียบกับ WKY (รูปที่ 18

A, B).

วิธีการได้รับ Giperten ในคาลินินกราดในราคาที่ต่ำและไม่ได้ใช้เป็นของปลอมหรือไม่

มันเป็นสัดส่วนโดยตรง – มีการเพิ่มความเข้มข้นเริ่มต้น C0 ค่าสัมบูรณ์ของความเร็วที่เพิ่มขึ้นนอกจากนี้สำหรับ SHR และ WKY ขึ้นหนึ่งนั่นคือ ตลอดช่วงความเข้มข้นของการศึกษาอัตราการดูดซึมแคลเซียมของ mitochondria-tion หนูความดันโลหิตสูงตามธรรมชาติเป็นเช่นเดียวกับในการควบคุม.


Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*